| Оглавление
Введение. 2
Кома. 2
Причины и патогенез коматозных состояний. 2
Клиника и диагностика. 2
Признаки, помогающие фельдшеру в диагностике этиологии комы. 2
Список литературы: 2
Тема моей исследовательской работы «Роль фельдшера в проведении диагностического поиска при комах».
Цель: выявить роль фельдшера в проведении диагностического поиска при комах.
Задачи:
1. Провести отбор литературы по данной тематике.
2. Сказать об актуальности данного исследования.
3. Рассмотреть алгоритм диагностического поиска комы.
4. Выявить роль фельдшера в диагностике комы.
Актуальность темы исследовательской работы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов.
При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт – 57,2%, на втором месте – передозировка наркотиков – 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно–мозговая травма – 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами – по 2,5%, алкогольная кома – 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами – 0,6%. Достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной – 11,9%.
Согласно классическому определению, термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. При этом клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций.
Кома (coma; греч. κῶμα— сон, дремота) представляет собой состояние выраженного угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полным и устойчивым отсутствием сознания (из которого больной не может быть выведен даже интенсивной стимуляцией), отсутствием или патологическим изменением реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Алгоритм диагностического поиска комы должен осуществляться по следующим направлениям:
1. Установление факта наличия комы.
2. Дифференциальная диагностика.
3. Ориентировочное или окончательное (микробиологическое) определение
этиологического варианта комы.
На амбулаторном этапе диагностики достаточно выполнить пункт 1, который является самым трудным и самым важным.
Сложность диагностики комы на догоспитальном этапе и в начальном периоде
заболевания затрудняется тем, что существует множество ком различного происхождения, и трудно выделить признаки, присущие только этому виду комы. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.
При осмотре фельдшеру необходимо обратить внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.
Необходимо уделять особое внимание клинической картине комы. Сюда входят: появление "печеночного" запаха изо рта, желтуха (может отсутствовать в редких случаях при массивном некрозе паренхимы), геморрагический синдром (петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта), отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье, печень быстро уменьшается, однако если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, то печень может оставаться большой.
Сердечно-сосудистые расстройства при коме характеризуются тахикардией, гипотонией. При печеночной коме возможен гепато-кардиальный синдром вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. Этот синдром проявляется феноменом, называемым "стуком дятла" (преждевременное появление II тона), удлинением интервала Q - Т и уширением зубца Т.
Наиболее частыми причинами развития коматозного состояния являются:
· Инсульт.
· Гипогликемия и гипергликемия.
· Черепно-мозговая травма.
· Отравления лекарствами.
· Передозировка наркотиков.
· Алкогольная интоксикация.
· Отравления различными ядами.
Причины комы подразделяют на первичные и вторичные поражения, к последним относятся эндогенные и внешние факторы. Среди основных причин комы выделяют:
· Первичные повреждения головного мозга.
o Черепно-мозговая травма.
o Цереброваскулярные заболевания (инсульты, тромбоз венозных синусов, васкулиты).
o Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга).
o Эпилептические припадки
o Опухоли головного мозга.
o Гидроцефалия.
o Эхинококкоз.
· Эндогенные факторы (соматогенные расстройства).
o Метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипо- или гиперкальциемия, пангипопитуитаризм).
o Гипоксия (болезни легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
o Острая гипертоническая энцефалопатия.
· Внешние факторы.
o Отравления алкоголем, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими средствами, тяжелыми металлами.
o Передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая кома).
o Голодание (алиментарно-дистрофическая кома).
o Воздействия физических факторов (гипертермия ("тепловой удар"), гипотермия, электротравма).
При всем разнообразии причин коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего. Анатомической основой развития комы служит нарушение функции восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга, реже обширное двустороннее повреждение коры головного мозга. Таким образом, кома может развиться как в результате относительно небольшого очагового поражения, вовлекающего активирующую ретикулярную формацию, так и в результате многоочагового или диффузного поражения полушарий и/или коры большого мозга. Ключевыми факторами патофизиологии комы являются критическое сокращение доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (как результат ишемии, венозного застоя, нарушения микроциркуляции, сосудистых стазов, периваскулярного отека), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса (гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия), повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров ствола.
Так как этиология коматозного состояния может быть различной, необходим системный подход для определения локализации и возможного характера патологического процесса, назначения соответствующих лабораторных исследований и определения тактики лечения.
При общем осмотре больного в коме фельдшеру необходимо обратить внимание на ряд возникающих вопросов:
· Скорость развития комы: острое начало в большей степени характерно для инсультов, черепно-мозговой травмы, эпилептических синдромов, метаболических или токсических энцефалопатий, голодной (алиментарно-дистрофической) комы; постепенное для опухолей головного мозга, при гипергликемической коме, гипертермической (тепловой удар) коме, алкогольной коме.
· Наличие внешних повреждений (признаков травмы) (в том числе истечение крови или спинномозговой жидкости из уха или носа); при наличии видимых повреждений необходимо определить получены они больным до или в процессе развития комы.
· Клиническая картина, предшествовавшая развитию комы: важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика.
· Возможность экзогенной интоксикации: случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучие жидкости, продукты горения, бытовые фосфороорганические инсектициды) и т. п.
· Наличие у больного хронических заболеваний, обострения или осложнения которых могли бы вызвать развитие комы. Необходимо выяснение таких перенесенных заболеваний, как транзиторные ишемические атаки, инсульты в анамнезе, сахарный диабет, эпилепсия, психические заболевания, перенесенные бактериальные или вирусные инфекции (могут вызывать менингит, энцефалит); злокачественные новообразования в анамнезе (возможны метастазы в полость черепа). При этом необходимо учитывать, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы.
· Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы больным. При этом необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, "дорожка наркомана"), но даже и прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы, инсульта).
Неврологический осмотр должен обязательно включать в себя оценку следующих параметров:
Во многих случаях, когда причина комы при начальном осмотре остается неизвестной, возможно отнесение комы к одной из трех групп:
· Кома метаболической (токсической) природы. Для нее характерно отсутствие односторонней или асимметричной очаговой неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и стволовых рефлексов, выявление астериксиса ("порхающего" тремора), тремора, мультифокальных эпилептических припадков, миоклонических подергиваний в большей степени характерно для комы метаболической (токсической) природы. Тем не менее, сходным образом могут проявляться и некоторые неврологические заболевания: менингит, негерпетический энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, острая гидроцефалия, послеприпадочное состояние после эпилептического припадка, острая гипертоническая энцефалопатия, травматические внутричерепные гематомы, диффузное аксональное повреждение.
· Кома, вызванная односторонним (очаговым) поражением полушарий мозга. Для одностороннего (очагового) поражения полушария головного мозга характерна асимметрия неврологических симптомов при сохранности стволовых рефлексов (за исключением случаев поражения глазодвигательного нерва, одностороннего расширения зрачка с ослаблением его реакции на свет). Характерна такая неврологическая симптоматика как гемипарез (гемиплегия), отклонение глазных яблок в сторону от гемипареза, гемигипестезия (снижение чувствительности на одной половине тела), афазия (центральное нарушение речи), гемианопсия (выпадение половины поля зрения), фокальные эпилептические припадки. При одностороннем поражении угнетение сознания развивается при развитии отека, дислокации головного мозга в результате воздействия, например обширного кровоизлияния на противоположное полушарие и/или ствол мозга; симптоматика становится двусторонней за счет сдавления и повреждения проводящих путей противоположной очагу стороны. Наиболее часто одностороннее поражение встречается при травматическом и нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии, ишемическом инсульте, опухоли или абсцессе мозга. Иногда сходная картина наблюдается при герпетическом энцефалите, церебральном васкулите, тромботической тромбоцитопенической пурпуре. Метаболические нарушения в редких случаях могут проявляться асимметричными парезами или фокальными эпилептическими припадками.
· Кома, связанная с первичным повреждением ствола мозга. Первичное поражение ствола мозга встречается относительно редко, и проявляется ранним проявлением стволовых симптомов (анизокория, изменения зрачковых реакций, офтальмоплегия, нарушения содружественных движений глазных яблок, установка глазных яблок по средней линии без реакции зрачков на свет, узкие зрачки с сохранной фотореакцией, установка взора в сторону пораженных конечностей (от пораженной половины мозгового ствола), расхождение глазных яблок по горизонтали и вертикали, децеребрационная ригидность, нарушения дыхания, выпадение роговичного рефлекса). Во многих случаях при поражении ствола кома развивается с самого начала, и уже на ранних этапах выявляется тетрапарез с диффузной мышечной гипотонией, менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов и двусторонний симптом Бабинского. Первичное поражение ствола мозга может наблюдаться при таких состояниях как стволовой инфаркт (ОНМК в бассейне базиллярной артерии), кровоизлияние в ствол мозга, кровоизлияние, инфаркт или абсцесс мозжечка. Реже причиной может быть опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, ассеянный склероз, стволовой энцефалит, ушиб ствола мозга, базилярная мигрень.
В диагностике этиологии комы фельдшеру могут помочь знание клинических проявлений, темпа развития комы, данных анамнеза, которые обычно достаточно специфичны при разных вариантах этиологии ком. Ниже приведены некоторые признаки достаточно часто встречающихся типов ком.
Клинические признаки различных видов коматозных состояний.
| |
Диагностические критерии
|
| Виды ком
|
Анамнестические данные
|
Скорость развития и предвестники
|
Клинические проявления
|
| Гипогликемическая
|
Могут быть указания на получение сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахароснижающей терапии не могут служить аргументом против гипогликемии.
|
Острое начало (как исключение - постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства - эйфория, делирий, аменция).
|
Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства - артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено.
|
| Гипергликемическая кетоацидотическая
|
Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции или другие острые интеркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии.
|
Развивается постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины “острого живота”, головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркурентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников.
|
Дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона
.
|
| Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная
|
Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожегами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов.
|
Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки.
|
Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует
.
|
| Голодная (алиментарно-дистрофическая)
|
Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени
|
Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому.
|
Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.
|
| Цереброваскулярная
|
Характерно развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых поражений, однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать.
|
Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта не проводится.
|
Общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика и бульбарные нарушения обычно без грубых расстройств гемодинамики.
|
| Алкогольная
|
Может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях алкоголя в жизни
|
Как правило развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка.
|
Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхоррея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы.
|
| Опиатная
|
Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников.
|
Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому.
|
Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок
(исключение - отравления промедолом или комбинации с атропином); “дорожка наркомана” и другие признаки применения наркотических средств не исключает другой (например, травматический) характер комы.
|
| Травматическая
|
Указания на травму.
|
Чаще всего развивается мгновенно, однако возможно и наличие “светлого промежутка”, во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение.
|
Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.
|
| Гипертермическая (тепловой удар)
|
Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности).
|
Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок.
|
Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже - дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия; зрачки расширены.
|
| Гипокортикоидная (надпочечниковая)
|
Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо заболеваний), а также в стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии.
|
Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях - молниеносно (синдром Уотерхауза-Фридериксена).
|
Артериальная гипотензия вплоть до перераспределительного шока, дыхание поверхностное, возможно - Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.
|
| Эклампсическая
|
Возникает между 20-й неделей беременности и концом первой недели после родов.
|
Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко - недель, проявляющейся мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурия .
|
Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями лица и верхних конечностей, сменяющихся генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).
|
| Эпилептическая
|
Могут быть указания на эпиприпадки прошлом, на старую ЧМТ.
|
Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременно.
|
В первый период (период эпилептического статуса) - частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Во второй период (период постэпилептической прострации) - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия.
|
Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.
Заключение.
Диагностический поиск при коматозных состояниях направлен на установление причин, вызвавших угнетение сознание. Правильная и своевременно принятая тактика лечения имеет большое значение, поскольку может существенно снизить риск развития осложнений.
Больному, находящемуся без сознания, показано лечение, направленное на спасение жизни (например, восстановление сердечной деятельности и дыхания), еще до определения причины данного состояния. Как только состояние больного, находящегося без сознания, стабилизируется, врач определяет степень снижения ответной реакции на раздражители и его причины.
Помимо проведения медицинских тестов (например, измерение частоты пульса и сердечных сокращений), врач, как правило, назначает сложные лабораторные исследования, которые показывают, как функционирует головной мозг пациента. Эти исследования могут включать КТ (компьютерную томографию), сканирование и электроэнцефалографию (ЭЭГ). Проводятся также исследования и других функций организма для определения какого-либо еще не установленного заболевания у пациента или отравления. Так, например, могут проводиться исследования крови, спинномозговой жидкости, печени и легких.
Вызов №1.
Время вызова: 8:30
Адрес: ул. Дзержинского д 9.
ФИО: Степанов Николай Николаевич
Возраст: 21
На месте: молодой парень, 21 год, лежит в кухне на диване, поставлен воздуховод.
Сознание отсутствует, суммарно оценен 5-6 баллов Glasgow. Кожные покровы чистые, бледные, горячие на ощупь. Температура тела 38,7. В легких везикулярное дыхание, проводные хрипы, ЧДД 34 в минуту. Дыхание аритмичное, ритм - то чаще, то постепенно замедляется, затем опять учащается. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС=пульс=92 в минуту. АД - 14090 (адаптирован?). На пальпацию живота не реагирует. Перистальтика ослаблена. Пневматоза кишечника нет. Следы непроизвольного мочеиспускания на одежде.
Периферических отеков нет.
Зрачки - D>>S( резко расширен), на свет реакция ослаблена. Корнеальные рефлексы ослаблены. Ассиметрии лица нет.
Выраженный клонус стоп, мышцы нижних конечностей напряжены, верхние конечности напряжены,немного согнуты в локтевых суставах, вывернуты ладонями наружу. Постоянные приступы судорог (клонические, клоникотонические). Выраженная ригидность затылочных мышц.
Локально: на правой височной области - незначительные ссадины кожных покровов, на теменно-затылочной области справа - подкожная гематома около 5-6см в диаметре.
Экг - правильный, синусовый ритм. Высокий, равнобедренный "т"
в V1-V4.
Со слов родственников, вчера, около 23.00 был избит во дворе, якобы потерял сознание на некоторое время, затем пришел в себя, самостоятельно пришел домой, жаловался на головную боль. Сегодня утром, около 7 часов был обнаружен без сознания, со следами рвоты и непроизвольного мочеиспускания, с приступами судорог.
Вызвана СМП. Обнаружив пациента в описанном состоянии, бригада ввела воздуховод, струйно ввела 2000 мг ГОМК и 10 мг диазепама. Вызвана БИТ
· Окороков А. Н. «Лечение болезней внутренних органов» Москва, 2001г. Т.2· Белкин А.А. Мониторинг коматозных состояний методом отдаленного прогноза: автореф. … дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 1993; 17.· Калинин А. П. «Неотложная эндокринология» Фрунзе,1995г. · Мартынов А.А. Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней. Кардиология, пульмонология, гастроэнтерология и др. Практическое руководство для врачей и студентов. 370 стр., 2000 г.
· Окороков А. Н. «Диагностика болезней внутренних органов» Москва, 2001г. Т.2 |
