| Системная терапия как эффективный инструмент для своевременной диагностики и лечения аутоиммунных заболеваний человека
Введение
Темой данной работы является лечение аутоиммунных заболеваний человека средствами современной системной терапии.
Необходимо заметить, что возможность работы с физическими и тем более системными и хроническими заболеваниями немедикаментозными средствами современной психологии и психотерапии является в прямом смысле слова революционной. На сегодняшний день такая возможность ни в коем случае не должна исключать или полностью заменять собой традиционное медицинское обследование, диагностику и лечение.
Аутоиммунные заболевания человека современная медицина вполне может назвать одними из самых тяжелых и в то же время мало поддающихся лечению болезней. И именно поэтому возможность применения инновационных и показавших себя высокоэффективными средств системной терапии представляется уникальной, перспективной и заслуживающей все более глубокого изучения врачами и психологами.
Системная терапия сегодня
Современная системная терапия берет свои истоки в так называемой семейной скульптуре американского психолога 20-го века Вирджинии Сатир, в психодраме Якоба Морены, в традиции «четверки» Миланской школы под руководством Мары Сельвини Палаццоли. Объектом работ Вирджинии Сатир были прежде всего семейными запросами. На основе своего многолетнего опыта Сатир пришла к выводу, что шансы современной семьи обрести гармонию взаимоотношений равны примерно 5%. Якоб Морена возродил в своих работах традиции древнегреческого театра драмы и поставил их на службу решения проблем человека нынешнего тысячелетия.
Миланская школа искусно работала, применяя парадоксальные средства решения психологических проблем и прежде всего для семей с так называемым шизофреническим взаимодействием. На сегодняшний день, как традиционная западная медицина, так и психология, соглашаются о том, что необходимо разделять лечение пациентов в психиатрическим диагнозом и консультирование/терапию психически здоровых клиентов с психологическими проблемами. Тем не менее, названная традиция также не остается неизменной, и современный системный терапевт, Франц Руперт, называет невозможным решение так называемых психиатрических проблем средствами фармакологии, т.е. практически единственными ей доступными, и приходит к выводу о полном крахе психиатрии в том виде, в котором она существует на сегодняшний день.
В данной работе мы рассмотрим системную терапию в том ее виде, который известен нам сегодня под названием системных (семейных, структурных, организационных, симптомных) расстановок. Если родоначальником, или, если угодно, опытным продолжателем античной и последующих традиций психотерапии 19-го и 20-го веков, трансформировавшихся сегодня в системную терапию и семейные расстановки, традиционно считается наш современник, 86-летний немецкий психолог Берт Хеллингер, то по поводу лидеров в области структурных, организационных и пожалуй, прежде всего, симптомных расстановок и терапии, мнения могут несколько различаться.
Не вдаваясь слишком глубоко в детали данных различий, можно сослаться на имеющиеся в распоряжении любого пытливого исследователя ресурсы по данным тематикам и, конечно, прежде всего, Интернет-ресурсы и информацию о деятельности структурных и симптомных терапевтов в Европе, Америке и Австралии.
В нашей работе мы рассмотрим лечение аутоиммунных заболеваний на примере пациентов немецкого врача, системного терапевта Штефана Хаузнера.
Необходимо отметить, что болезнь Крона, как одно из тяжелейших аутоиммунных заболеваний, в связи с ограниченностью рамками учебной исследовательской работы, останется за переделами нашего рассмотрения. Исследователям в этой области рекомендуется обратиться как к медицинским справочным источникам, так и к работе современного системного терапевта, врача-гомеопата и остеопата, Штефана Хаузнера, имеющего обширный опыт работы с пациентами в связи с данным заболеванием.
Далее, в связи с использованием самого метода системных расстановок следует упомянуть:
Феноменологический подход – наблюдаемые закономерности и корреляции между симптомом и «роковыми» событиями, произошедшими в семье пациента, не являются безоговорочным основанием для принятия решения терапевтом о наличии тех же динамик у другого пациента с подобным диагнозом. Феноменологию называет особенностью своей работы Берт Хеллингер и его последователи, что в то же время не исключает возможность систематизации собственных наблюдений терапевтами в дальнейшем.
Если в работе с пациентом найден «разрешающий образ», это, как правило, равносильно утверждению, что симптом уходит из системы или, как минимум, его значение для пациента становится несущественным.
Симптом, «отступающий» в системной работе (расстановке с участием заместителей либо в работе, проведенной в индивидуальной сессии с терапевта с пациентом, с использованием имажитивных методов), имеет хорошие шансы на отступление также и в реальной жизни.
В симптомных, так же как и в классических семейных расстановках, групповая работа подразумевает участие «заместителей» («представителей») в работе с системой пациента. «Заместителями» являются прочие участники терапевтической группы из числа пациентов (клиентов). Личное согласие каждого из них на работу с данным пациентом и его семейной системой является непременным условием для подключения данного «заместителя» к работе.
В системной терапии существует несколько стратегий работы с заместителями. По мнению Хантера Бомона, любой заместитель всегда предъявляет в ходе работы лишь собственную тему. Франц Руперт готов прислушиваться к мнению заместителя в большей степени, чем следовать собственной предварительной гипотезе. Гунхард Вебер считает, что терапевт, работающий, лишь слушая заместителей, не имеет права заниматься расстановочной работой.
В то время, как одни системные терапевты, используют высказывания заместителей в качестве основного ключа в своей работе, другие советуют обращать внимание лишь на наличие импульсов и спонтанных движений в теле заместителя и не слушать его реплики, идущие по большей части «из головы».
Использование заместителей предполагает также экологию обращения с этими бескорыстными и добровольными помощниками терапевта в его работе с клиентским запросом. Вход и своевременный выход заместителя из роли, его физическое и эмоциональное самочувствие, глубина его транса должны непрерывно контролироваться терапевтом в ходе всей работы, причем в не меньшей степени, чем он контролирует состояние и включенность в работу пациента и себя самого.
Аутоимунные заболевания: медицина о причинах возникновения, механизме развития, эволюции, лечении
Данная, а впрочем, и последующие несколько глав рискуют показаться чересчур «медицинской» для работы в области психологического консультирования и терапии. Тем не менее, поскольку речь идет о работе средствами системной терапии не с клиентами, а именно с пациентами – имеющими подтвержденные медицинские диагнозы, то этот риск представляется оправданным. Необходимо подчеркнуть, что медицинские диагнозы в данном исследовании будут именно физического – а не психиатрического – характера. И дело не в нашей неуверенности в том, что с пациентами, имеющие так называемые психиатрические диагнозы можно успешно работать средствами системной терапии, а том, что в нашей работе предметом исследования является особый род физических заболеваний, а именно аутоиммунные заболевания.
Итак, рассмотрим Аутоиммунные заболевания — класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.
Возможные причины возникновения
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей.
Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит. При воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты.
По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет.
Механизм развития
Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов. В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников, что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.
Эволюция
Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.
Лечение средствами современной фармакологии
Иммуносупрессоры
Биологически активные агенты
Иммуномодуляторы
Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — симптомы, прогноз, лечение
Системная красная волчанка - диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла.
Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает волчьи укусы.
Симптомы
Больные обычно жалуются на необоснованные подъёмы температуры, слабость, головные боли, боли в мышцах, быструю утомляемость. Разумеется, эти симптомы не патогномоничны, но сочетание с другими, более специфическими, увеличивает вероятность того, что больной страдает СКВ.
Дерматологические проявления
Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30—50 % отмечается «классическая» сыпь на щеках в форме бабочки. У многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздная алопеция и ульцерация полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ.
Ортопедические проявления
Большинство пациентов страдают от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является сакроилеит.
Гематологические проявления
При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии.
Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы
У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей.
Нефрологические проявления
Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли». Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5 %. Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.
Психические и неврологические проявления
Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при СКВ. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.Аномалии T-клеток
Критерии диагностики СКВ
Длительная гипертермия
Волчаночная бабочка.
Дискоидная волчанка (изменения не только на лице, «пергаментная» кожа).
Симптом Рейно (спазм сосудов — в виде «перчаток», «носков» — акроцианоз).
Алопеция.
Фотосенсибилизация.
Изъязвление слизистых и кожи (афтозный стоматит, пролежни).
Артрит без деформации.
LE-клетки
Ложноположительная реакция Вассермана.
Протеинурия более 3, 5 г/сут.
Цилиндрурия.
Полисерозит (с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).
Психоз, судорожные припадки, подёргивание мышц.
Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам).
При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки.
Прогноз
Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25-30 лет.
Лечение системной красной волчанки
Глюкокортикостероиды
Цитостатические иммунодепрессанты
Блокаторы ФНО-α (считается наиболее перспективным)
Экстракорпоральная детоксикация
Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков
Нестероидные противовоспалительные препараты
Симптоматическое лечение
Пемфигус, или пузырчатка — группа редких, но нередко весьма тяжёлых, инвалидизирующих и потенциально смертельных везикулобуллёзных (пузырчатых) аутоиммунных заболеваний, поражающих кожу и слизистые оболочки.
Классификация
Выделяют следующие клинические варианты течения пузырчатки.
Вульгарная,
Вегетирующая,
Листовидная,
Себорейная (эритематозная, или синдром Сенира — Ашера)
Этиология и патогенез
Причиной пемфигуса является образование аутоагрессивных антител к одному или нескольким белкам из семейства десмоглеинов. Десмоглеины являются своеобразным «клеем», который соединяет рядом расположенные эпидермальные клетки с помощью особых соединительных элементов, называемых десмосомами.
Десмосома — один из типов межклеточных контактов, обеспечивающих прочное соединение клеток (как правило, эпителиальной или мышечной ткани) у животных. Функция десмосом заключается главным образом в обеспечении механической связи между клетками.
Существуют 3 типа десмосом — точечные, опоясывающие и гемидесмосомы. Точечная десмосома представляет собой небольшую площадку (диаметром до 0, 5 мкм), соединяющую мембраны двух соседних клеток. Количество точечных десмосом на одной клетке может достигать 2000.
Десмосомы образуются между клетками тех тканей, которые могут подвергаться трению, растяжению и другим механическим воздействиям (эпителиальные клетки, клетки сердечной мышцы). Со стороны цитоплазмы к десмосомам прикрепляются промежуточные филаменты, которые формируют в цитоплазме сеть, обладающий большой прочностью на разрыв. Через десмосомы промежуточные филаменты соседних клеток объединяются в непрерывную сеть, охватывающую всю ткань.
Десмосома состоит из белков клеточной адгезии из семейства кадгеринов и соединительных (адапторных) белков, которые соединяют их с промежуточными филаментами. Белки клеточной адгезии, формирующие десмосомы — десмоглеин и десмоколлин. Как и другие кадгерины, эти трансмембранные белки имеют по пять внеклеточных доменов и являются кальцийсвязывающими. Они обеспечивают гомофильное соединение клеток — между собой соединяются две одинаковые по строению молекулы белка.
Внутриклеточный белок десмоплакин (при участии еще двух белков, плакофиллина и плакоглобина) соединяет внутриклеточные домены десмоглеина с промежуточными филаментами. Тип промежуточных филаментов зависит от типа клеток: в большинстве эпителиальных клеток они кератиновые, а в клетках сердечной мышцы — десминовые, и т. п.
Если контакты похожего строения образуются между клетками и внеклеточным матриксом, то они называются гемидесмосомами, или полудесмосомами.
Медицинское значение
С нарушением функции десмосом связаны кожные болезни, которые объединены под названием «пузырчатка» (pemphigus). Две её наиболее распространённые формы — pemphigus vulgaris (вульгарная пузырчатка) и pemphigus foliaceus (пластинчатая пузырчатка). Обычно они имеют аутоиммунную природу, хотя сходные патологии могут быть и наследственными. При вульгарной пузырчатке антитела атакуют белок десмоглеин-3, который присутствует во всех слоях эпителия. При пластинчатой пузырчатке образуются аутоантитела против белка десмоглеин-1, который экспрессируется только в верхних слоях эпидермиса кожи. У больных образуются пузыри, так как слои эпидермиса разрываются, часть его клеток гибнет, а в образующиеся полости поступает межклеточная жидкость.
При вульгарной пузырчатке пузыри образуются не только на коже, но на других слизистых (в основном во рту). Эта болезнь протекает более тяжело и может закончиться смертью. Развивается она обычно в возрасте 40-60 лет. При пластинчатой пузырчатке поражения захватывают только кожу, которая отслаивается в виде пластинок.
Когда аутоантитела и активированные лимфоциты атакуют десмоглеины, клетки эпидермиса отделяются друг от друга и эпидермис становится «расклеенным», пористым, легко отслаивающимся и высоко подверженным проникновению чужеродных микроорганизмов (бактерий и грибков). Этот феномен называется акантолиз. В результате этого на коже или в толще кожи образуются гноящиеся, заполненные экссудатом пузырьки (откуда и просторечное название болезни — «пузырчатка»), которые затем отслаиваются от кожи, обнажая подлежащие её слои или подлежащие ткани, и формируют инфицированные, гнойные язвы. В тяжёлых случаях эти пузырьки и язвы могут покрывать значительную часть поверхности кожи.
Первоначально причины этой болезни были неизвестны, и термин «пемфигус», или «пузырчатка» применялся к любому заболеванию кожи и слизистых, сопровождающемуся образованием пузырьков, акантолизом и отслойкой кожи с образованием гноящихся язв. В 1964 году была опубликована историческая статья, изменившая понимание пемфигуса и подход к его диагностике и лечению. С этого времени наличие в плазме крови больных антител к десмоглеинам стало обязательным критерием диагностики пемфигуса. В 1971 году была опубликована ещё одна статья, подробно исследующая аутоиммунную природу и механизмы этого заболевания.
Лечение
Основой лечения пемфигуса является назначение глюкокортикоидов, таких, как дексаметазон, преднизолон. При этом нередко, особенно при тяжёлом течении пемфигуса, требуются высокие дозы глюкокортикоидов, вызывающие серьёзные побочные эффекты. Чтобы избежать этих побочных эффектов, глюкокортикоиды при пемфигусе, особенно тяжёлого течения, нередко комбинируют с иммуносупрессорами, в частности, циклоспорином, микофенолят мофетилом, циклофосфамидом, азатиоприном или метотрексатом.
Показано внутривенное вливание высоких доз нормального человеческого иммуноглобулина, особенно при паранеопластическом пемфигусе. В последние годы показана высокая эффективность анти-CD20 моноклонального антитела ритуксимаб (мабтера) при не поддающемся другим методам терапии пемфигусе. Также показан и эффективен плазмаферез, способствующий быстрому удалению циркулирующих антител к десмоглеину из крови.
Инфекционные и грибковые осложнения, проистекающие как от снижения барьерной функции кожи и слизистых в результате самой болезни, так и от применения глюкокортикоидов и иммуносупрессоров, лечат назначением соответствующих антибиотиков и противогрибковых препаратов.
Больные с крайне тяжёлым, потенциально летальным течением пемфигуса, не поддающимся другим методам лечения, могут быть сочтены кандидатами на аллотрансплантацию костного мозга или гемопоэтических стволовых клеток от неродственного донора.
Терапевтический эффект аллотрансплантации при пемфигусе связывают не только и не столько с глубокой иммуносупрессией в период кондиционирования больного для трансплантации и с последующим применением иммуносупрессоров для профилактики отторжения трансплантата, сколько с так называемой реакцией «трансплантат против аутоиммунитета» (РТПА), с уничтожением донорскими лимфоцитами аутоагрессивных лимфоцитов хозяина, вырабатывающих антитела к десмоглеину.
Доказательством этого служит тот факт, что терапевтический эффект аллотрансплантации в отношении пемфигуса наиболее выражен у тех больных, у которых после трансплантации развивается лёгкая или средняя степень реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ). В то же время тяжёлая РТПХ сама по себе может привести к смерти больного, а применяемые режимы кондиционирования обладают высокой органной токсичностью и могут быть летальными вследствие инфекционных осложнений, длительного агранулоцитоза, неудачи с приживлением трансплантата и др. Поэтому такое лечение следует считать «терапией отчаяния» при тяжёлом пемфигусе.
Прогноз
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, даже при своевременно начатом адекватном лечении возможен летальный исход. Течение заболевание хроническое, адекватная терапия лишь уменьшает выраженность клинических проявлений, но не устраняет причину заболевания. В периоды обострения трудоспособность резко снижена, при тяжелом течении возможна инвалидизация больного.
Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул. Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефротический синдром, нефритический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.
Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определенными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы таких как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями.
ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий.
Хронический диффузный гломерулонефрит
Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.
Патогенез
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносится из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет.
Патанатомия
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стерта.
Клиническая картина
Существует 4 варианта хронического диффузного гломерулонефрита.
Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20грамм в сутки в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи. (гематурия и протеинурия).
Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинонурия — следы белка.
Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отеков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течет циклически с периодами обострений, ремиссий.
В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.
Стадии хронического гломерулонефрита
Стадия сохранной функции почек
Cтадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течет прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.
Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности
Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)).
Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудание, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия, за счет того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжелых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Уремия
Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.
Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами торможения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налет из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.
Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.
Профилактика
Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного. Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный вне обострения, в большинстве случаев показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пища богатая витаминами.
Санация очагов хронической инфекции. В тяжелых случаях глюкокортикостероиды, цитостатики, курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите. Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.
Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Дерматомиозит (ДМ) син. болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа — тяжелое прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани, скелетной и гладкой мускулатуры с нарушением её двигательной функции, кожных покровов в виде эритемы и отёка и сосудов микроциркулятоного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией. У 25-30% больных кожный синдром отсутствует. В этом случае говорят о полимиозите (ПМ).
Частота
ДМ считается редким заболеванием. Чаще болеют женщины. У детей частота 1, 4-2, 7:1, у взрослых 2-6, 2:1.[1]
Этиология
Причины неизвестны. В настоящее время ДМ считается мультифакториальным заболеванием. Так как ДМ чаще встречается в южноевропейских странах, и заболеваемость увеличивается в весеннее и летнее время — не исключена роль инсоляции. Однако наибольшее значение придается в настоящее время инфекционным агентам.
Эпидемиологические исследования указывают на частое наличие инфекционных заболеваний в течение 3-х месяцев, предшествующих началу ДМ. В качестве этиологически значимых рассматривают вирусы гриппа, парагриппа, гепатита В, пикорнавирусы, парвовирус, а также простейшие (токсоплазма).
Среди бактериальных возбудителей подчеркивают роль боррелиоза и β-гемолитического стрептококка группы А. К другим предполагаемым этиологическим факторам относят некоторые вакцины (против тифа, холеры, кори, краснухи, паротита) и лекарственные вещества (Д-пеницилламин, гормон роста).
Классификация
По происхождению
идиопатический (первичный);
паранеопластический (вторичный, опухолевый);
ювенильный дерматополимиозит (детский)
дерматомиозит (полимиозит) в сочетании с другими диффузными болезнями соединительной ткани.
По течению
острое;
подострое;
хроническое.
Клиника
Клинические проявления многообразны, они обусловлены генерализованным поражением микроциркуляторного русла, но ведущими являются кожный и мышечный синдром.
Кожные изменения
Классическими кожными проявлениями являются симптом Готтрона и гелиотропная сыпь.
Симптом Готтрона — появление красных и розовых, иногда шелушащихся узелков и бляшек на коже в области разгибательных поверхностей суставов (чаще межфаланговых, пястнофалагновых, локтевых и коленных). Иногда симптом Готтрона представлен только неярким покраснением, впоследствии полностью обратимым.
Гелиотропная сыпь — представляет собой лиловые или красные кожные высыпания на верхних веках и пространстве между верхним веком и бровью (симптом «лиловых очков»), часто в сочетании с отеком вокруг глаз.
Сыпь может располагаться также на лице, на груди и шее (V-образная), на верхней части спины и верхних отделах рук (симптом «шали»), животе, ягодицах, бедрах и голенях. Часто на коже у больных появляются изменения по типу ветки дерева (древовидное ливедо) бордово-синюшного цвета в области плечевого пояса и проксимальных отделов конечностей.
Ранним признаком заболевания могут быть изменения ногтевого ложа, такие как покраснение околоногтевых валиков и разрастание кожи вокруг ногтевого ложа. Кожные проявления при ДМ чаще предшествуют поражению мышц в среднем несколько месяцев или даже лет. Изолированное поражение кожи в дебюте встречается чаще, чем поражение мышц и кожи одновременно.
Поражение скелетных мышц
Кардинальным симптомом является различной степени выраженности симметричная слабость мышц плечевого и тазового поясов, сгибателей шеи и мышц брюшного пресса. Обычно замечают затруднение в выполнении повседневных действий: подъем по лестнице, вставание с низкого стула и т. д. Прогрессирование заболевания приводит к тому, что больной плохо удерживает голову, особенно когда ложится или встает.
Грозными симптомами является поражение дыхательной и глотательной мускулатуры. Вовлечение межреберных мышц и диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности. При поражении мышц глотки изменяется тембр голоса, начинается гнусавость, поперхивание, возникают трудности при глотании пищи.
Нередко пациенты жалуются на мышечную боль, хотя мышечная слабость может протекать и без болевого синдрома. Воспалительные изменения в мышцах сопровождаются нарушением их кровоснабжения, доставки питательных веществ, что приводит к уменьшению мышечной массы, разрастанию в мышцах соединительной ткани и развитию сухожильно-мышечных контрактур.
Поражение лёгких
Поражение лёгочной системы у больных с дерматомиозитом обусловлено рядом факторов: мышечный синдром (гиповентиляция), присутствие и развитие инфекции, аспирации при глотании, развитие интерстициальной пневномии и фиброзирующего альвеолита. Мышечная слабость, которая распространяется на дыхательные мышцы, в том числе и диафрагму, становится причиной снижения вентиляционной функции лёгких. Клинические это выражается в частом и поверхностном дыхании, инспираторной одышке, развитии гипостатической пневмонии.
Дисфагия с аспирацией жидкости и пищи в лёгкие обусловливает развитие аспирационной пневмонии. Поражение лёгких выявляется у 5-46% больных дерматомиозитом, главным образом в виде интерстициальной пневмонии, фиброзирующего альвеолита и фиброза. Одышка и кашель, хрипы и крепитация наблюдаются при выраженном поражении лёгких.
Лёгочные функциональные тесты указывают на преимущественно рестриктивный тип нарушений со снижением общей и жизненной ёмкости лёгких, гипоксемия характеризуется умеренным снижением диффузионной способности лёгких. Выделяют определённые субтипы интерстициального поражения лёгких, которые следует учитывать при диагностике и лечении дерматомиозита:
Острый или подострый тип с тяжёлой быстропрогрессирующей одышкой и нарастающей гипоксемией уже в первые месяцы заболевания.
Хронический тип с медленнопрогрессирующей одышкой.
Асимптомный тип, протекает субклинически, выявляется при рентгенологическом и функциональном исследовании лёгких.
Первый тип интерстициального поражения лёгких имеет наихудший прогноз и требует ранней активной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками и др. Лёгочный фиброз развивается у 5-10% больных. Он характеризуется нарастающей инспираторной одышкой, сухим кашлем, крепитирующими хрипами в нижних отделах лёгких, нарастающей дыхательной недостаточностью. Необходимо иметь в виду возможность развития опухолевого, чаще метастатического, процесса в лёгких.
Другие симптомы
Кальциноз мягких тканей (преимущественно мышц и подкожной жировой клетчатки) является особенностью ювенильного варианта заболевания, наблюдается в 5 раз чаще, чем при ДМ у взрослых, и особенно часто в дошкольном возрасте.
Кальциноз может быть ограниченный или диффузный, симметричный или асиметричный, представляет собой отложение депозитов солей кальция (гидроксиапатитов) в коже, подкожной клетчатке, мышцах или межмышечных пространствах в виде единичных узелков, крупных опухолевидных образований, поверхностных бляшек. При поверхностном расположении кальцинатов возможна воспалительная реакция окружающих тканей, нагнаивание и отторжение их в виде крошковатых масс. Глубоко расположенные кальцинаты мышц, особенно единичные, можно выявить только при рентгенологическом исследовании.
Поражение суставов - Суставной синдром может проявляться болями и ограничением подвижности в суставах, утренней скованностью как в мелких так и в крупных суставах. Припухлость встречается реже. Как правило при лечении все изменения в суставах претерпевают обратное развитие.
Поражение сердца - Системный мышечный процесс и поражение сосудов обуславливает частое вовлечение в патологический процесс миокарда, хотя при ДМ могут страдать все три оболочки сердца и коронарные сосуды, вплоть до развития инфаркта. В активный период у больных отмечается тахикардия, приглушенность сердечных тонов, нарушения ритма.
Поражения желудочно-кишечного тракта - Основной причиной поражения ЖКТ при ДМ является распространенное поражение сосудов с развитием нарушения питания слизистой оболочки, нарушением нервной проходимости и поражением гладкой мускулатуры. Возможна клиника гастрита, колита, в том числе эрозивно-язвенные поражения. При этом могут наблюдаться незначительные или профузные кровотечения, возможна перфорация, приводящая к перитониту.
Эндокринные нарушения - Проявляются изменениями функциональной активности половых желёз, гипофизарно-надпочечниковой системы, которые могут быть связаны как с тяжестью заболевания и васкулитом, так и с проводимой стероидной терапией.
Диагностика
Основой для диагноза является клиническая картина. В общем анализе крови при ДМ имеется только умеренно повышенная СОЭ, небольшой лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови характерно повышение т. н. «ферментов мышечного распада» (креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, АЛТ, АСТ, альдолазы), что имеет диагностическое значение. При остром процессе КФК и ЛДГ может превышать норму в 10 раз и более. Иммунологические исследования: АТ к гистидил тРНК синтетазе (Jo 1) Инструментальные методы-биопсия мышц-для подтверждения диагноза
Лечение
Основа лечение — глюкокортикоиды, по показаниям цитостатики (метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн) и препараты, направленные на устранение нарушений микроциркуляции, обмена веществ, поддержание функций внутренних органов, предотвращение осложнений заболевания и терапии.
Системная склеродермия — прогрессирующее заболевание с характерным изменением кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. В основе заболевания лежит воспалительное поражение мелких сосудов всего организма.
Этиология
Возможно, заболевание имеет генетическую предрасположенность. Однако, достоверно провоцирующими факторами ее появления являются такие внешние вредности, как переохлаждение, вибрация на производстве, перенесенные инфекции нервной системы.
Развитие воспаления мелких сосудов приводит к разрастанию вокруг них коллагена и фиброзной ткани, а также специфическое изменение их стенок — утолщение, потеря ими эластичности, возможно даже полное закрытие просвета мелких сосудов. Эти изменения, в свою очередь, приводят к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей, вовлеченных в патологический процесс.
Недостаточное кровоснабжение тканей приводит к их истончению (например, слизистых пищевода и желудка), или, напротив, утолщению (стенок альвеол в легких), нарушению их основных функций (всасывания в желудочно-кишечном тракте, выведение углекислоты легкими, сокращение мышечных волокон).
Диагностика
Клинические проявления склеродермии отличаются большим разнообразием, поскольку заболевание поражает практически все органы и ткани.
Характерным является поражение кожи, что встречается у большинства больных склеродермией. Диагностическими симптомами являются маскообразность лица (крайне сниженная мимика, производящая впечатление как бы натянутости кожи лица) и изменение кистей рук (худые и малоподвижные пальцы, с крупными ногтями и утолщением концевых фаланг).
Клиника
Изменение сосудов кистей рук приводит к развитию синдрома Рейно — резкого сосудистого спазма с похолоданием и болью в пальцах. Еще одним специфическим поражением является суставные изменения при склеродермии. Проявляются они воспалением с довольно быстрым нарушением подвижности суставов и формированием, так называемых, контрактур, то есть необратимой тугоподвижности из-за разрастания фиброзной ткани в суставе и потери эластичности ее капсулы.
Из внутренних органов при склеродермии наиболее часто поражаются почки, лёгкие, сердце. Изменения в них приводят к снижению всех функций органа. Например, при поражении почек это проявляется нарастанием почечной недостаточности: почки перестают должным образом фильтровать шлаки и питательные вещества, в итоге первые накапливаются в крови, а вторые выводятся с мочой из организма. В результате развивается общая интоксикация организма в сочетании с потерей белка и ионов.
Многие изменения при склеродермии — например, мышечные и костные боли, — могут напоминать проявления ревматизма или ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика с этими заболеваниями проводится на основании рентгенологического исследования и иммунных тестов.
Лечение
В лечении склеродермии базовыми средствами являются препараты, уменьшающие фиброзные изменения сосудов — ферментные препараты на основе лидазы или ронидазы, производные гиалуроновой кислоты и другие. Фармакологическое лечение сочетается с физиотерапией и физкультурой для предотвращения тугоподвижности в суставах.
Прогноз
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, современная медицина не может устранить причину возникновения заболевания, воздействуя только на его симптомы. Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее, адекватное лечение лишь улучшает качество жизни и замедляет прогрессирование болезни, трудоспособность со временем полностью утрачивается, происходит инвалидизация больного.
Аутоиммунный тиреоидит Хасимото
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.
Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей. Первое описание болезни появилось в статье японского медика Хакару Хасимото в 1912 году.
Классификация аутоиммунных тиреоидитов
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Причины аутоиммунных тиреоидитов
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.
Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутириоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, бессонница). Гипотиреодная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом.
Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
Обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
Признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана, не существует эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропицил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы. Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.
Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.
При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.
Прогноз при аутоиммунном тиреоидите
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.
В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70 %. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика аутоиммунного тиреоидита
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы, как на ранних сроках беременности, так и после родов.
Пузырчатка вульгарная и злость пациентки на рано умерших родителей
В ходе системной терапии пациентки Штефана Хаузнера, выявлена динамика непринятия родителей. Личная история 45-летней пациентки включает в себя рождение в Аргентине и дальнейший, в 20 лет, переезд в Испанию. В 9 лет пациентка потеряла отца, в 12 лет – мать.
В расстановке родительской семьи пациентки, отец и мать тепло и с любовью смотрят друг на друга. Это дает возможность пациентке признать в них родителей и принять от них собственную жизнь, даже по такой высокой цене. Вследствие расстановки, пациентка чувствует, как к ней впервые приходит позитивное отношение к жизни.
Можно с большой долей уверенности утверждать, что разрешающий образ лишает симптоматику ее силы и создает хорошие предпосылки для скорейшего выздоровления пациентки.
Системная красная волчанка и уважение пациенткой наследия своего народа
У другой пациентки Штефана Хаузнера, также уроженки Аргентины, в ходе проведенного интервью, была выявлена связь между отсутствием благословения на брак у бабушки пациентки и существующей симптоматикой. Важную роль сыграло уважение к наследию индейского народа и традиций, к которым принадлежала бабушка, решившаяся на брак с испанцем, дедом пациентки.
Терапевт в расстановке конфронтировал пациентку с ее прадедом, с участием также заместительницы матери пациентки. Значимыми оказываются слова пациентки об уважении к наследию предков-индейцев и поклон перед прадедом.
Отмечается также усиление действия симптоматики у внуков и правнуков «нарушителей» традиций предков и своевременность проведенной системной терапии, включающий «ритуал» - произнесенные пациенткой слова уважения по отношению к прадеду и его корням.
Гломерулонефрит и отвержение пациентом собственной матери
Пациент Штефана Хаузнера с гломерулонефритом, аутоиммунным заболеванием функциональной ткани почек, в ходе интервью рассказывает, как в возрасте трех лет он остался без матери, которая бросила ребенка вместе с его отцом, влюбившись в другого мужчину и уехав с ним на другой континент, в Америку. Далее становится ясным, что пациент так и не пережил в душе расставание родителей и отсутствие матери. Он готов уйти из жизни, как когда-то его мать ушла от него.
Во всех своих работах Хаузнер неоднократно подчеркивает, что в системной терапии первоочередной задачей является принятие собственных родителей и соответственно принятие от них собственной жизни, даже по очень высокой цене.
В расстановке пациентка с гломерулонефритом, Ш.Х. предлагает пациенту вначале сказать матери, как тяжело ему в детстве было пережить ее уход. Затем разрешающей фразой становятся слова пациента: «Дорогая мама, даже если ты ушла, я остаюсь». Под глаголом «остаюсь» в данном случае подразумевается прежде всего – остаюсь жить, т.е. принимаю свою жизнь по ее полной цене, со всем тем тяжелым, что в ней было еще в раннем детстве.
В завершение также произносятся известные в семейной системной терапии «разрешающие» слова: «Та мама, которая есть, всегда самая лучшая». После проведенной расстановки родительской семьи развитие заболевания у пациента, согласно проведенным лабораторным исследованиям, практически остановилось.
Аутоимунные заболевания и неприятие родителей (теория). «Обратное развитие» симптоматики в процессе выздоровления
В своей работе системного терапевта, Штефан Хаузнер подчеркивает сходство принципов развития симптоматики и процесса выздоровления при лечении методом симптомных расстановок и средствами гомеопатии. При этом он упоминает понятие «обратного развития» симптоматики в процессе выздоровления – от хронической к острой форме, что в данном случае будет являться целительной реакцией организма.
Общность негативной реакции пациентов с аутоиммунными заболеваниями на собственных родителей, неприятие их пациентом как из позиции себя-ребенка, так и из сегодняшней позиции взрослого, также является, по наблюдениям Ш.Х., достаточно типичной.
Дерматомиозит и упреки пациентки в адрес своей матери
Пациентка Ш.Х. с дерматомиозитом, аутоиммунным заболеванием с воспалительными изменениями кожи и мышц и мышечной болью и слабостью, всю жизнь в душе упрекала собственную мать из-за ранней смерти брата пациентки.
Причиной смерти брата была гемофилия, передавшаяся брату от матери как дефект Х-хромосомы.
Пациентка, конфронтировавшаяся в ходе терапии со своей матерью, не могла сказать матери «да», что фактически означало отказ от собственной жизни, непринятие жизни от матери по ее полной цене.
Красная волчанка и умерший ребенок пациентки
Пациентка Ш.Х страдающая красной волчанкой, хроническим аутоиммунным заболеванием соединительной ткани и сосудов, сопровождающимся покраснением кожи лица и воспалением суставов, а также поражением внутренних органов, рассказывает о смерти дочери от первого брака. Дочь стала инвалидом в результате кислородного голодания из-за тяжелых родов и в возрасте четырех лет умерла.
Первый муж пациентки так и не смирился со смертью их дочери, произошедшей, по его мнению, по вине врачей. Сам врач, он по сей день продолжает обвинять в смерти из ребенка врачей, и таким образом он не принимает произошедшее трагическое событие.
Пациентка развелась в мужем вследствие потери ребенка, и в расстановке заместитель мужа не смотрит на дочь.
Терапевт совершает интервенцию – просит заместительницу умершей дочери лечь на пол, что символизирует ее смерть. Затем заместительница жены произносит разрешающие фразы об уважении к боли мужа и к тому, как он ее несет. В результате заместитель мужа наконец разворачивается к жене и к умершей дочери и дает волю чувствам. Он соглашается нести «тяжелое» вместе со своей женой, что является для нее большим облегчением.
В результате заместительница болезни чувствует себя больше ненужной и покидает поле расстановки.
Материнство и отцовство – различие в восприятии (теория)
Дополнительным комментарием терапевта является различие в восприятии беременности и выкидышей мужем и женой. Женщина очень рано начинает чувствовать материнство, и поэтому потеря ребенка даже на ранних сроках беременности является для нее большим потрясением, которые ей часто приходится нести одной, без поддержки мужа. Такое потрясение может стать началом тяжелого системного заболевания, в том числе аутоиммунного.
Понимание глубоких чувств жены и поддержка ее мужем в том тяжелом, что ей приходится нести, должно послужить не только укреплению супружеских отношений, но и сохранению здоровья жены и даже ее жизни.
Склеродермия и непреднамеренное убийство пациенткой собственного ребенка
Сильную физическую реакцию вызывает у терапевта работа с пациенткой со склеродермией, аутоиммунным заболеванием сосудов. Терапевт чувствует сильную тошноту и давление в желудке и в голове. Он проводит дополнительный тест с участием заместителей для себя и для пациентки, ощущения подтверждаются.
Расстановочный опыт Ш.Х. дает основание предполагать, что в семье пациентки произошло убийство. Работа на этом прерывается, поскольку пациентка не дает обратной связи.
Спустя месяц предположение терапевта все же подтверждается – пациентка по неосторожности задушила собственного ребенка подушкой. Младенец, плакавший долгое время без остановки, остался в комнате один, и одна из подушек, оставленных его матерью, закрыла его лицо, так что он задохнулся. Врачи подтвердили лишь «внезапную смерть» ребенка, и истинная причина не была установлена.
Тиреоидит Хашимото и преступление, совершенное в семейной системе пациентки
Пациентка Ш.Х. страдает тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, следствием которого часто является дегенерация ткани щитовидной железы. Терапевтический опыт Ш.Х. подсказывает ему о возможно произошедшем преступлении в семье пациентки.
Рассказанная пациенткой семейная история подтверждается симптомной расстановкой.
Дед пациентки имел партнершу в предыдущих отношениях. В расстановке предыдущая партнерша испытывает к деду «убийственную» злость. «То, чего не хватает» в их отношениях, оказывается умершим (или возможно абортированным) ребенком.
Тетя пациентки, старшая дочь деда, перенимает от его первой партнерши злость к своему отцу, которая оказывается настолько сильной, что, по семейному преданию, становится причиной совершенного убийства. Тетя отравила деда, а через несколько лет покончила жизнь самоубийством.
В расстановке решающими становятся слова принятия пациенткой собственной жизни, в том числе и от тети. Тетя становится для нее «ресурсом», необходимым для того, чтобы обратиться к жизни. Симптом отступает, а тетя и дед, примирившись, наконец, в «мире мертвых», благословляют пациентку на ее собственное счастливое будущее.
Рассеянный склероз и необходимость в примирении агрессора и жертвы внутри семьи пациентки
Достаточно показательным является приведенный Ш.Х. пример связи такого аутоиммунного заболевания как рассеянный склероз и совершенного преступления, а именно убийства, в семье пациентки.
Пациентка рассказывает о произошедшем самоубийстве ее бабушки, без каких-либо уточняющих деталей о его причине. Почувствовав знакомую динамику в ходе интервью и подтвердив ее по реакции собственного заместителя в расстановке, терапевт выбирает для разрешающего образа двух заместителей, представляющих агрессора и жертву из семейной системы пациентки.
Далее происходит целительное для всей семейной системы сближение фигуры агрессора и фигуры жертвы, и принятие их обеих пациенткой в свое сердце, как прежде исключенные, т.е. диссоциированные, части собственной души.
Разрешающими становятся слова пациентки: « Я уважаю все то, что с вами произошло, и теперь я оставляю это вам», произнесенные в адрес обеих частей. Через 4 года терапевт получает от пациентки обратную связь с благодарностью – обострений рассеянного склероза за все прошедшее после расстановки время ни разу не было.
Рассеянный склероз и пожелание пациентом смерти собственной жене
Другой пациент Штефана Хаузнера, также страдающий рассеянным склерозом, сопровождающимся практически полным параличом ниже шейного отдела позвоночника и затрудненным дыханием вследствие паралича в том числе грудных мышц, недвусмысленно заявляет о желании убить собственную жену, как только он выздоровеет.
Еще не совершенное преступное действие уже проявилось в теле пациента, и лишь тяжелое аутоиммунное заболевание пока физически не дает ему возможности осуществить преступление.
Рассеянный склероз и идентификация пациента с агрессорами, входящими в его семейную систему (теория)
Ш.Х подчеркивает, что, как правило, при рассеянном склерозе можно увидеть у самого пациента идентификацию с агрессорами из его семейной системы, а у его заместителя – импульсы к убийству.
Таким образом, разрешающие образы включают в себя выявление в системе и признание преступления, без необходимости уточнять, что именно произошло. Необходимо также добавить, что агрессор, даже не являющийся родственником пациента, но нанесший непоправимый ущерб, совершивший убийство, в дальнейшем входит в семейную систему жертвы.
И наоборот, все человеческие жертвы, пострадавшие от кого-то из родственников, предков пациента, также с этого момента принадлежат к его семейной системе. Примирение тех и других, состоявшееся в душе пациента, является необходимым условием его физического и душевного здоровья, как и во всех случаях при наличии подобной системной динамики.
Выводы
На основании приведенных выше примеров лечения пациентов с аутоиммунными заболеваниями можно сделать вывод о наличии у них динамик либо совершенных внутри семейной системы пациентов тяжелых преступлениях, приведших к смерти кого-то из собственных близких родственников преступника, либо о непринятии пациентом жизни от одного или обоих родителей, что оказывается равносильным медленному самоубийству.
В качестве общего разрешающего образа для второго вида из упомянутых выше динамик, а именно непринятия жизни от собственных родителей, можно привести пример Хантера Бомона, который предлагает посмотреть на суть наших родителей изнутри нашей сути.
Разве тот человек, которым мог бы стать, хотя и не стал наш отец, не является тоже нашим отцом, - замечает Бомон, - и разве его, пусть и не достигнутый, потенциал не остается для меня доступным, даже если он сам не смог его реализовать?
Заключение
Другой современный системный терапевт, врач-хирург из Австрии, Рейнальд Шистель, так описывает основные причины недостатка жизненной энергии у своих пациентов и, как следствие, часто тяжелые хронические и системные заболевания.
Любой ребенок от самого момента своего зачатия получает от своих родителей по 100% их энергии в отдельности, имея в своем запасе все 200% и практически неограниченные возможности их тратить.
Далее, по мнению Шистеля, вследствие недостатка собственного жизненного опыта в самом начале своего жизненного пути, ребенок воспринимает от родителей все возможные ограничения, послужившие в свое время выживанию их самих и их предков, начиная с «первобытных» времен.
Таким образом, 200% преобразуются в 50% или даже меньше, поскольку ребенку часто приходится вмешиваться в систему и помогать собственным родителям с более раннего уровня семейный иерархии – и особенно в том случае, если серьезные ошибки и, прежде всего, так называемые «исключения» людей и событий произошли еще задолго до его рождения.
Чем раньше произошло подобное «исключение», тем выше по системе иерархии приходится вмешиваться еще фактически новорожденному ребенку. И тем меньше энергии у него остается для собственной жизни – ведь на уровне бабушек и дедушек ее уже не 200% и даже не 100%, а лишь 50% - а на уровне прадедушек вдвое меньше.
Стоит ли удивляться, что такой ребенок может с самого рождения страдать тяжелейшими хроническими и системными заболеваниями, практически не поддающимися лечению средствами традиционной, т.е. западной медицины, имеющей бесценный опыт в части хирургии и часто бессильной в решении системных задач.
Наполненным чувством юмора и в то же время очень глубоким и важным как для практикующих врачей, так и для системных терапевтов замечанием Штефана Хаузнера вполне можно завершить данное исследование. «У одного и того же пациента могут быть и вши, и блохи», - был ответ Ш.Х. на семинаре в Москве в июне 2011 г. на вопрос одного из студентов, может ли какое-то заболевание быть заложенным генетически и не иметь никаких психологических корней и семейной подоплеки, заложенной в системе пациента.
Одной из перспективных возможностей при своевременной диагностике и лечении аутоиммунных заболеваний представляется также сочетание методов восточной медицины, и прежде всего китайской пульсовой диагностики и акупунктуры, с системной терапией и симптомными расстановками.
Такое сочетание успешно применяется современными европейскими системными терапевтами в сотрудничестве с китайскими врачами-экспертами в области распознавания элементарных китайских пульсов, диагностики состояния акупунктурных каналов и их ответвлений и, наконец, знания топографии, нахождения точек на теле пациента любой конституции и выбора оптимального метода воздействия на них.
В частности, Маттиас Варга фон Кибед, по свидетельству Штефана Хаузнера, проводит симптомные расстановки для пациентов в сотрудничестве с китайскими традиционными врачами. Данное сотрудничество было признано высокоэффективным и заслуживающим внимательного изучения как врачами восточной и западной традиции, так и, безусловно, терапевтами, работающими с симптомными запросами.
Список литературы
Арист Фон Шлиппе, Йохан Швайтер. Учебник по Системной терапии и консультированию. ИКСР, Москва, 2007
Штефан Хайзнер. Работа с симптомными запросами. Материалы семинара. Москва, 2011
Штефан Хаузнер. Даже если это будет стоить мне жизни. ИКСР, Москва, 2010
Штефан Хаузнер. Видео-материалы клиентского семинара. Москва, 2009
Штефан Хаузнер. Видео-материалы учебного семинара. Москва, 2008
Франц Рупер. Травма, связь и семейные расстановки. ИКСР, Москва, 2011
Гунхард Вебер. Практика семейной расстановки. ИКСР, Москва, 2007
Рейнальд Шистель. Знающая любовь. Материалы семинара. Работа с симптомными запросами. Москва, 2011
Гунхард Вебер. Два рода счастья. ИКСР, Москва, 2007
Мара Сельвини Палаццоли, Луиджи Босколо, Джанфранко Чеккин, Джулиана Прата. Парадокс и контрпарадокс. Когито-Центр, Москва, 2002
Вирджиния Сатир. Вы и ваша семья Апрель-пресс, Институт общегуманитарных исследований. Москва, 2007
Фритц Б. Симон, Кристель Рех-Симон. Циркулярное интервью. ИКСР, Москва, 2009
Урсула Франке. Когда я закрываю глаза, я вижу тебя. ИКСР, Москва, 2007
Жорж Сулье де Моран. Меридианы, точки и их эффекты. Профит стайл, Москва, 2005
Клаус Шнорренбергер. Учебник китайской акупунктуры для западных врачей. «Balbe», Москва, 2003
Хантер Бомон. Смотреть на Душу. ИКСР, Москва, 2011
|
