В С Т У П
І. Визначення предмету патології
Патологічна анатомія - одна з основних і важливих дисциплін в системі медичної освіти.
Практична діяльність медичного працівника базується на ґрунтовному знанні різноманітних функціональних і морфологічних змін, що виникають в організмі під час хвороби і про ці зміни цілісне уявлення дають такі науки, як патологічна анатомія і патологічна фізіологія, які разом становлять об'ємну галузь знань під назвою патологія (від грецьк. - страждання, вчення);
Патологія поділяється:
І. Загальна патологія вивчає, заг. поняття, терміни.
2. Спеціальна п-я вивчає патологічні зміни при різних захворюваннях.
Патологія складається з 2-х частин:
І ч. Патологічна анатомія
2 ч. Патологічна фізіологія
І.Ч. П.А.- наука клінічна. Вона вивчає структурні зміни різних клітин, тканин і органів при різних патологічних процесах, вивчає їх етіологію, патогенез.
Етіологія - причина виникнення хвороби
Патогенез - механізм виникнення розвитку хвороби (від гр. страждання, пошкодження, походження) відповідає на питання класифікацію патологічних процесів для того, щоб поставити правильний діагноз, призначити лікування.
2 .4. Пат. фізіологія експериментальна наука, яка зникає функції органів і систем при різних патологічних станах.
Патологія тісно пов’язана з такими предметами:
нормальна анатомія, біологією, ембріологією, гістологією, цитологією, а також з усіма клінічними медичними науками.
Будь-яке захворювання має ті чи інші клінічні симптоми, які в кожного хворого проявляються по різному.
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.
1. Перший основний метод дослідження.
Це розтин трупів - аутопсія
2-й метод – біопсія - прижиттєве дослідження кусочків органу чи тканин органу.
3. Цитодіагностика - мікроскопічне дослідження тої чи іншої частини тканин органу.
4. Експеримент штучне відновлення або моделювання патологічних процесів на тваринах, цим шляхом випробовують дію ліків.
ф-г Клод Бернар сказав: "Експеримент це спровоковане спостереження”.
Загальне вчення про хворобу
Здоров'я і хвороба - дві форми життя. Щоб зрозуміти поняття "хвороба", спочатку зрозуміти поняття як "норма", і здоров'я.
"Норма" відображає оптимальний рівень життєдіяльності людини (напр. норм, т-ра тіла, тиск, пульс).
"Здоров'я” - це стан повного фізичного, психічного і соціального благополуччя, при цьому відсутні будь-які хвороби і фізичні вади.
Таке визначення дає Всесвітня організація охорони здоров'я (1946).
Хвороба — це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища. При цьому знижується пристосованість до навколишнього середовища.
Кожна хвороба починається з пошкодження, спочатку - одна частина тіла, пізніше може розповсюджуватися на весь організм.
Суть пошкодження - під впливом хвороботворного агента настають порушення обмінних процесів і функції клітин, тканин і органів. Паралельно з цим в організмі відбуваються компенсаторно-пристосовні реакції. Вони сприяють виживанню і відновленню організму в умовах дії надзвичайних, патогенних чинників.
Напр. у х-го на пневмонію у відповіді на пошкоджувальну дію пневмококів підвищується температура тіла, збільшується к-сть лейкоцитів, посилюється синтез антитіл.
Стадії розвитку хвороби.
У перебігу хвороби виділяють чотири стадії або періоди:
1. латентний або скритий (прихований) або інкубаційний (при інфекційних хворобах).
Він триває від початку дії патогенного фактора до появи перших симптомів хвороби.
Симптом - клінічний прояв тієї чи іншої хвороби.
Симптоми бувають суб'єктивні, це ті, про які хворий повідомляє сам.
Напр. скаржиться на біль, нудоту, слабість).
об'єктивні - це ті, які виявляються при обстеженні хворого, напр., порушення ритму серця, підв., температ. тіла.
Сукупність симптомів, які характерні для даного захворювання називається синдромом.
У цей період відбувається мобілізація компенсаторно-пристосовних механізмів спрямованих на усунення або обмеження дії патогенного чинника.
ІІ. Продромальний період - визначається - привісник часом від появи перших симптомів до розвитку повної клінічної картини хвороби. - характеризується неясними, нечіткими напр. інф. хвороби почин. з нечітких симптомів.
III. Період розпалу хвороби характеризується наявністю властивих симптомів.
Напр. При інфекційному гепатиті: жовтушність шкіри, склер, темна сеча.
ІV. Завершення хвороби
а) повне видужання (явища пошкодження, повністю зникнення)
б) неповне видужання наявністю стійких ан. і функ. дефектів
в) рецидив - це повторний спалах х-би після деякого періоду IIвідсутності.
Г) ускладнення - приєднання до х-би патол. змін, як прямо недов'язані із прич. факторами.
д) перехід у хронічну форму.
ж) смерть.
до д) якщо х-ба після п-ду яскравих клінічних проявів набула затяжного, в'ялого х-ру із тривалими станами спокою (ремісії), то кажуть, що вона перейшла в хронічну форму.
По тривалості х-би поділяють:
1. Гострі
2. Підгострі
3. Хронічні
Смерть
Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму, який з моменту смерті перетворюється на мертве тіло.
За причинами смерть поділяють на
1. природну (фізіологічну) - закономірне зношування організму
2. насильну (внаслідок різних нещасних випадків)
3. смерть від хвороб - патологічні зміни, викликані надзвичайним подразником, настільки глибокі, що стають несумісними з життям. Смерть приходить повільно, їй передує; поступове згасання життєвих функцій, але буває й швидка несподівана смерть, яка настає начебто серед повного благополуччя.
Розрізняють три стадії смерті:
І. Преагонія - від кількох годин до кількох діб - затьмарюється свідомість, з'являється задишка і тахікардія, падає АТ.
2. Агонія (від грецького – боротьба) характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій - втрачається свідомість, згасають рефлекси, різко послаблюється д-сть серця й апарату дихання, з'явл ознаки:
- аритмія
- судоми
- параліч сфінктерів
- набряк легень
- падає темпер. тіла
3. Клінічна смерть - повна відсутність пульсу, дихання, але обмін речовин може зберігатися на мінімальному рівні, тому на цьому етапі можливе оживлення організму (реанімація).
Реанімаційні заходи спрямовані насамперед на відновлення дихання і діяльності серця.
До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефибріляція серця.
Час від початку клінічної смерті, протягом якого можливе і доцільне оживлення, обмежений тривалістю життя нейронів кори великих півкуль в умовах гіпоксії (5-6 хв.).
Біологічна смерть - це етап незворотніх розладів життєдіяльності організму. Після настання біологічної смерті характерні посмертні зміни:
- охолодження трупа
- трупне заклякання
- ущільнення скелетних м'язів (нагромадження у м'язах молочної к-ти)
- трупне висихання
- перерозподіл крові
- трупні плями
- трупний розклад
Пухлини
Вивченням пухлин, їх властивостями, етіологію, патогенезом, профілактикою і лікуванням займається спеціальна наука - онкологія, - оnкоs –пухлина.
Причини їх виникнення канцерогени. Ріст, види росту пухлин, розвиток і будова пухлин, властивості пухлин. Синоніми: новоутворення, неоплазма, тумор, бластома.
- це патологічних процес, основним проявом якого є невпинне, безмежне розростання тканин.
Універсальна й обов'язкова властивість всіх пухлин це здатність до необмеженого росту, бо пухлинні клітини втратили здатність дозрівати і диференціюватися (вирізнятися – анаплазія).
Пухлинні клітини вже не можуть перетворюватися в нормальні клітини, тобто ці клітини характеризуються атиповістю структурних елементів. Ця властивість цих клітин визначається терміном "атипізм".
Пухлини не мають ні пристосовного, ні захисного значення.
В цьому їх основна відмінність від всіх інших патологічних процесів.
Пухлина може розвиватися з будь-якої тканини; частіше розвивається там, де при нормальн. умовах найбільш інтенсивно йде процес розмноження клітин. напр. епідерміс, слизові оболонки. Такі ділянки, в яких часто починається пухлинний процес, наз. передраковими.
Для пухлинних клітин х-ні
1. Атипїзм - зміна розмірів і форми клітини;
Анаплазія - пухлинні клітини повертаються до найбільш ранніх ступенів розвитку, тобто втрачають диференціацію.
Етіологія пухлин.
Викликаються фізичними, хімічними, біологічними агентами, які називаються (агентами) канцерогенами.
Для пухлин характерний експансивний ріст, х-ється тим, що пухлина росте у вигляді вузла, не вростає в сусідні тканини, а тільки відсуває їх і здавлює.
Інфільтративний ріст або інвазивний х-ється вростанням пухлинних клітин в сусідні тканини, лімф. і кровоносні капіляри, руйнуючи їх.
При видаленні таких пухлин, не завжди можеш бути впевненим, що пухлина видалена повністю. Нерідко через деякий час на цьому місці розвиваються новоутворення (рецидив) в р-таті того, що там залишились пухлинні клітини.
Для злоякісних клітин х-ний перенос пухлин в інші органи -метастази: п. клітини переносяться по лімфатичних судинах і це називається лімфогенний шлях поширення, а метастази назив. лімфогенними.
Гематогенні метастази поширюються по кровоносних судинах Метастазування - це перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ.
ДОБРОЯКІСНІ Й ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ
Основні диференціальні ознаки цих пухлин, їх характеристика
| Доброякісні |
Злоякісні |
| Мають незначні відхилення від матер. тканини |
Виражений ашипізм |
| Експансивний ріст |
Інфільтративний ріст |
| Ростуть повільно |
Ростуть швидко |
| Досягають великих розмірів |
Рідко досягають великих |
| Не дають метастазів |
Дають метастази |
| Рецидивування не характерне |
Часто рецидиви |
| Мало порушують загальний стан хворого |
Мають значний вплив на весь організм
|
Класифікація пухлин побудована по гістогенетичному принципу (яка тканина) і основана на морфологічних ознаках тканин і клітин напр., яка зрілість клітин.
У структурі захворюваності й смертності населення світу злоякісні пухлини посідають друге місце після серцево-судинних недугів. Помітна тенденція до росту онкологічної патології.
Пошкодження або альтерація від лат. – зміна.
Альтерація - це зміна метаболізму і структури клітин, а також міжклітинної речовини, тканин органів, які супроводжуються порушенням їх функції.
Пошкодження здатні викликати найрізноматітніші причини. Пошкодження може бути представлена 2-ма патологічними процесами:
1. дистрофією і 2. некрозом, які нерідко є послідовними стадіями.
Дистрофія
Від грецьк. - порушення і живлення, звідси термін „дистрофія” - порушення трофіки (живлення) клітин і тканин, а це веде до структурних змін;
Класифікація:
1. білкові,
2. жирові,
3. вуглеводні,
4. мінеральні (внаслідок порушення того чи іншого обміну р-н.)
В залежності від впливу генетичних факторів.
1. набуті
2. спадкові
По поширенню процесу
1. загальні
2. місцеві
Клінічні прояви білкового обміну
Білки становлять основу структурних елементів клітини.
Значних запасів білків в орг-мі немає, тому вони постійно синтезуються з амінокислот, що надходять з їжею. Добова потреба - 120 г.
У патологічних умовах б. обмін може порушуватися на всіх етапах - від процесів травлення до виведення азотистих шлаків.
В травному каналі відбувається гідроліз білків під дією ферментів травних соків.
Білки, які не гідролізувалися і не всмокталися в тонкій кишці переходять у товсту, де піддаються гниттю і бактеріологічному розтопленню, в р-ті чого утворюються велика к-сть амінів (гістамін, кадаверин), ароматичних сполук, 6 фенол, індол, скатол), що здатні викликати кишкову інтоксикацію. При багатьох пат. процесах змінюється вміст білків у крові (норма-60-80 г/л).
Збільшення к-сті (гіперпротенемія) виникає внаслідок посиленого синтезу глобулінів (антитіл), при запаленнях, інф. хворобах.
Збільшення вмісту всіх білкових фракцій (альбумінів, глобулінів, фібриногену) може зумовлюватись зневодненням орг-зму і згущенням крові крові (понос діарея у дітей, блювота).
Зменшення к-сті білків у крові - гіпопротінемія. Вона спостерігається у випадку недостатнього синтезу білків (голодування, ентерит, цироз печінки).
Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу. Порівнюють к-сть азоту, що надійшов з кі-стю азоту, виведеного з організму.
В нормі ці дві величини рівні за добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. При порушенні білкового обміну к-сть азоту в крові, наз. гіперазотемія.
Кінцевий етап обміну білків завершується утворенням аміаку сечовини.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ
Жири присутні в їжі у формі тригліцеридів і ліпідів. Поглинуті з їжею жири зазнають складних перетворень спочатку у травному каналі, а після всмоктування в процесі метаболізму.
Розлади травлення і всмоктування жирів у тонкому кишечнику мають дві головні причини - жовчних кислот дефіцит
- дефіцит активної ліпази-ферм.
Підшл. з-зи.
Зміни транспорту жирів найчастіше зводяться до гіперліпемії, тобто збільшення концентрації у крові.
Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофії, збільшення жиру в клітинах, до він знах. в нормі, появою жиру там, де вів у нормі не зустрічається.
Типовим прикладом жирової дистрофії вважається ожиріння аліментарне, церебральне, ендокринна.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
Вуглеводи - легко засвоюваний енергетичний матеріал. Полісахариди і дисахариди їжі розчеплюються ферментами слини і підшлункового соку.
У формі простих вуглеводів (моносахариди) всмоктуються в кров.
Травлення вуглеводів страждає в усіх випадках, коли ферменти підшл. з-зи не ут-ються і не виводяться у дванадцятипалу кишку.
Найважливішим показником, який характеризує стан вуглеводного обміну, є рівень цукру в крові (в №- 4,4-6,6 м/моль/л).
Хвороби, що перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть супроводжуватися, як підвищенням концентрації цукру в крові (гіперглікемія), зниження - гіпоглікемія.
Коли концентрація глюкози в крові перевищить так званий нирковий поріг (8-10 ммоль/л, вона з'являється в сечі) глюкозурія. Розлади вуглеводного обміну найяскравіше проявляється у хворих на цукровий діабет (недост.) за цих умов клітини неспроможні викор. глюкозу як енерг. джерело інсуліну.
Некроз - це змертвіння або загибель клітин, тканин, органів у жив. орг.
Некротичний процес проходить ряд стадій.
І ст. – Паранекроз - важкі дистрофічні зміни зворотного характеру.
ІІ ст. - Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни, смерть клітин
ІІІ ст. – Аутодіз - розпад під впливом ферментів
При некрозі наступають мікроскопічні і макроскопічні зміни ядра, цитоплазми, міжкліт. р-ни.
|
