| Витамины – это органические вещества, которым свойственна интенсивная биологическая активность. Они отличаются по своей структуре и не синтезируются организмом или синтезируются недостаточно, поэтому должны поступать с пищей.
Витамины относятся к разнообразным видам соединений и выполняют катализирующую роль в обмене веществ, чаще являются составной частью ферментных систем. Таким образом, витамины – это регуляторные вещества.
Источником витаминов служат пищевые продукты растительного и животного происхождения. Всасывание витаминов показано на рис. 1.
Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. В пищевых продуктах могут находиться в активной или неактивной форме (провитамины). В последнем случае они в организме переходят в активное состояние. Некоторые витамины могут синтезироваться микрофлорой кишечника.
Витамины необходимы для нормального осуществления обмена веществ, роста, развития
организма и поддержания здоровья. Эти вещества не являются непосредственными источниками энергии и не выполняют пластических функций.
Витамины не характеризуются общностью химической природы и не имеют существенного пластического и энергетического значения. Они находятся в пищевых продуктах в незначительных количествах, но оказывают выраженное влияние на физиологическое состояние организма, часто являясь компонентом молекулы фермента.
При отсутствии какого-либо витамина или его предшественника возникает болезненное состояние, получившее название авитаминоз
, в менее выраженной форме оно имеет место при недостатке витамина – гиповитаминозе.
При избытке витаминов наблюдается гипервитаминоз
. Отсутствие или недостаток каждого отдельного витамина вызывает свойственное лишь для него заболевание. Витамины обозначают заглавными латинскими буквами латинского алфавита, а также по химическому строению или функциональному эффекту.
По растворимости все витамины делятся на две группы:
· водорастворимые (витамины группы В, витамин С и витамин Р);
· жирорастворимые (витамины А, D, Е и К).
В таблицах 1 и 2 приведены данные о суточной потребности в витаминах, их источниках, а также некоторые данные о влиянии их на организм и о возникающих при недостатке витаминов расстройствах.
Таблица 1
. Жирорастворимые витамины. Симптомы недостаточности, депо и рекомендуемые суточные нормы для взрослых.
| Витамины
|
Симпоты недостаточности
|
Депо
|
Суточные нормы
|
| А
(ретинол)
|
«Куриная слепота», нарушение ороговения эпителия, нарушение роста
|
В больших количествах в печени
|
0,8-1,1 мг витамина А, ~ 1,6-2,2 мг бета-каротина; макс. доза: 15 мг витамина
|
| D
(кальциферол)
|
Рахит, нарушения роста костей и окостенения
|
В небольших количествах в печени, почках, кишечнике, костях, надпочечниках
|
5,0 мкг; детям и беременным 10 мкг; макс. доза – 25 мкг
|
| Е
(токоферолы)
|
Нарушение метаболизма в мышцах и проницаемости сосудов
|
Несколько граммов в печени, жировой ткани, матке, гипофизе, надпочечниках
|
12 мг токоферола
|
| К
(филлохиноны)
|
Замедление свертывания крови, спонтанные кровотечения
|
В небольших количествах в печени и почках
|
При нормальной кишечной микрофлоре не требуется; в противном случае – 1 мг, в качестве профилактики при ранних менструациях – около 1 мг однократно
|
Таблица 2.
Водорастворимые витамины. Симптомы недостаточности, депо и рекомендации по потреблению для взрослых.
| Витамин
|
Симптомы недостаточности
|
Депо
|
Суточная потребность
|
| В1
(тиамин)
|
Бери-бери, полиневрит, поражение ЦНС, параличи, атрофия мышц, сердечная недостаточность
|
Около 10 мг в печени, миокарде, мозгу
|
1,1-1,5 мг или 0,12 мг/МДж
|
| В2
(рибофлавин)
|
Задержка роста, кожные болезни
|
Около 10 мг в печени и скелетных мышцах
|
1,5-1,8 мг или 0,14 мг/МДж
|
| В6
(пиридоксин)
|
Дерматит, полиневрит, судороги
|
Около 100 мг в мышцах, печени и мозгу
|
2,0-2,6 мг или 0,02 мг/г белка пищи
|
| В12
(цианкобаламин)
|
Пернициозная анемия, фуникулярный миелоз
|
1,5-3 мг; в основном в печени
|
5 мкг
|
| Биотин
|
Дерматит
|
Около 0,4 мг в печени и почках
|
При нормальной кишечной микрофлоре не требуется; в противном случае – около 0,3 мг
|
| Фолиевая кислота (В9
)
|
Пернициозная анемия
|
12-15 мг в печени
|
0,4 мг; беременным – 0,8 мг
|
| Никотиновая кислота
(РР)
|
Пеллагра, фотодерматит, парестезии
|
Около 150 мг в печени
|
15-20 мг или в 60 раз больше триптофана
|
| Пантотеновая кислота
(В3
)
|
Нарушение ЦНС
|
Около 50 мг в надпочечниках, почках, печени, мозгу, сердце
|
8 мг
|
| С (аскорбиновая кислота)
|
Цинга, нарушение соединительной ткани, кровоточивость десен, подверженность инфекциям, психозы
|
1,5 г в мозгу, почках, надпочечниках, поджелудочной желез, печени, сердце
|
75 мг, у курильщиков – на 40% выше
|
Основными источниками водорастворимых
витаминов являются, как правило, продукты питания растительного происхождения и в меньшей мере продукты питания животного происхождения. Эти витамины легко всасываются из желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу. Основными источниками жирорастворимых
витаминов являются продукты животного происхождения.
В организме могут существовать значительные запасы жирорастворимых витаминов. Некоторые из витаминов (витамин А) способны отлаживаться в количествах, достаточных на несколько лет.
Для удовлетворения потребностей организма в витаминах имеет значение не только достаточное содержание в пищевом рационе богатых витаминами продуктов растительного и животного происхождения, но и нормальное осуществление процессов пищеварения и всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте. Так при нарушениях пищеварения в тонком кишечнике, связанных с недостаточным поступлением в 12-перстную кишку желчи или панкреатической липазы, может наблюдаться недостаточное всасывание из ЖКТ витаминов при их нормальном содержании в пище.
Длительное голодание, питание пищевыми продуктами, не содержащими или содержащими малое количество витаминов, употребление в пищу продуктов после их длительного хранения или неправильной переработки, нарушение пищеварительный функций могут приводить к недостаточному поступления витаминов в организм (гиповитаминозу
). Гиповитаминоз или полное прекращение поступление витамина в организм (авитаминоз
) приводит к неспецифическим изменениям (снижение умственной и физической работоспособности), так и к специфическим изменениям в организме, характерным для гипо- и авитаминоза конкретного витамина (таблицы 1, 2.)
Избыточное поступление в организм витаминов может приводить к гипервитаминозу
. При поступлении водорастворимых витаминов в дозах, превышающих потребность, эти вещества могут быстро выводиться из организма. При этом каких-либо признаков гипервитаминоза не отмечается. Однако, установлено, что потребление больших количеств витамина В6
может сопровождаться нарушением функции периферической нервной системы. Гипервитаминоз К сопровождается нарушением функции ЖКТ и анемией. В таблице 3 приведены витамины, для которых установлена возможность передозировки.
Таблица 3.
Витамины, для которых установлена возможность передозировки.
| Витамин
|
Суточная потребность
|
Токсическая доза (за сутки)
|
Проявление передозировки
|
| А
|
0,8-1,1 мг
|
35 мг (или 600 мг однократно)
|
Изменения кожи, слизистых и костей; головная боль.ю эйфория, анемия
|
| D
|
25 мкг
|
500 мкг/кг
|
Вымывание Са2+
из костей, отложения Са2+
, нарушения ЦНС и почек
|
| К
|
1 мг
|
?
|
При ранних менструациях – анемия. Иногда при внутривенном введении - коллапс
|
| В1
|
1,1-1,5 мг
|
?
|
Иногда при внутреннем введении - коллапс
|
| РР
|
15-20 мг
|
(3-4 г?)
|
Нарушение пищеварения, изменения кожи, снижение остроты зрения
|
| С
|
75 мг
|
5 г
|
Расстройства кишечника; при предрасположении – нарушения работы сердца
|
Витамин В12
и фолиевая кислота (В9
) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12
и В9
в наиболее интенсивно делящейся ткани организма – эритроидной – раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающее анемию. При дефиците витамина В12
в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки – мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты – мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение приводит к анемии. Дефицит витамина В12
возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» - гликопротеин. Фактор связывает витамин В12
, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия 12-перстной кишки, часто наблюдающейся у стариков. И хотя запаса витамина В12
в печени достаточно для взрослому человеку на 1-5лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В12
– 5 мкг, содержание в плазме крови – 150-450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин-витамин В12
фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью специальных молекул – транскобаламинов (І, ІІ и ІІІ типов). Транскобаламины І и ІІІ типа продуцируются лейкоцитами, ІІ – макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12
. Витамин В12
содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.
Фолиевая кислота (В9
) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеопротидов – диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования диоксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9
в пище человека уже через 1-6 мес. нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что проводит к анемии. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.
1,2,5-дигидроксивитамин D3
и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.
Витамин В6
является кофактором фермента – синтетазы гамма-аминолевулиновой кислоты, участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга. Дефицит в организме витамина В6
приводит к нарушению синтеза гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В6
богаты зерна злаков, картофель, капуста, молоко.
Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая его абсорбцию в ЖКТ, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.
Витамин Е и витамин РР защищают фосфатидэтаноамин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.
Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклеотидов НАД и НАДФ.
Дефицит витамина В2
, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге.
|
